研究人员发现与帕金森病相关的细胞逝世的一个新原因

大多数专家赞同，路易体的堆积即主要由大脑特异性蛋白α-突触核蛋白组成的细胞内含物导致了重要脑区的细胞逝世，从而引发典型的帕金森病症状。但依据大阪大学研讨人员宣布在《Movement Disorders》上的一项新研讨，这或许不是跟PD相关的细胞逝世的仅有办法。论文中描绘的一名患者表现出似乎是规范的PD，既没有该病的宗族史也没有或许导致该病的任何基因改动。他有典型的PD运动症状如生硬、愚钝和平衡问题。别的，他还表现出大脑纹状体中的多巴胺（协助细胞彼此交流）较低并对药物左旋多巴的医治反响杰出，这两种状况在帕金森病患者中经常出现。

患者因肺炎逝世后，对其大脑进行了细心查询。黑质是一个跟帕金森病有关的重要脑区，其显示出炎症添加和脑细胞丢掉及其他常见的帕金森病反常，但其他一些跟帕金森病有关的典型改变却没有看到。研讨人员无法在任何一般受PD影响的区域找到带着α-突触核蛋白的路易氏体。

“这是不寻常的，”该研讨的论文榜首作者Rika Yamashita说道，“当咱们进一步查询时，咱们意识到该患者的内含物含有另一种类型的蛋白质：43 kDa的反式反响DNA结合蛋白，或称TDP-43。”

TDP-43蛋白的堆集产生在其他神经退行性疾病中，如肌萎缩侧索硬化症和额颞叶变性，但它一般不跟PD相关。但是这份新陈述标明，它的堆集或许会导致黑质的细胞丢失及PD的典型运动症状。

该陈述的论文榜首作者Goichi Beck表明：“该陈述对咱们怎么考虑PD的开展有影响。现在大部分寻觅PD医治办法的研讨都十分关注α-突触核蛋白--但它或许不是导致该疾病的仅有蛋白质。咱们的研讨结果标明，TDP-43的堆集或许是一个独立于α-突触核蛋白堆集的PD的原因。”

未来的研讨在查询大脑中引起PD的机制时需要将TDP-43考虑在内。这项研讨的结果标明了开展PD的新途径并或许导致发现减缓或治好该疾病的新疗法，而这是现在所缺少的。